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冬凌草甲素對肺癌SPCA-1細胞端粒酶活性的影響

摘要：肺癌是呼吸系統常見的惡性腫瘤，化療是肺癌的主要治療手段之一。新型抗腫瘤藥物的開發與利用是目前的重要研究課題之一。冬凌草甲素是從冬凌草中提取出來的有效抗癌成分，其主要化學結構是一種二萜類化合物，是治療惡性腫瘤的藥理基礎。

肺癌是呼吸系統常見的惡性腫瘤，化療是肺癌的主要治療手段之一。新型抗腫瘤藥物的開發與利用是目前的重要研究課題之一。冬凌草甲素是從冬凌草中提取出來的有效抗癌成分，其主要化學結構是一種二萜類化合物，是治療惡性腫瘤的藥理基礎。

　　端粒酶是一種特殊的核糖核蛋白多聚酶，可利用其RNA 作模板合成端粒，從而彌補復制過程中造成的端粒縮短。大量資料證明，端粒酶的活化是腫瘤發生發展的重要機制之一，在人體各系統的多種腫瘤組織中均可檢測出端粒酶活性，其陽性率可高達85%∼95%左右，而在正常組織和良性瘤體中其活性僅為3%∼4%，因此端粒酶已成為一種新型的腫瘤標志物。

　　在惡性腫瘤中端粒酶活性均顯著增高，其中以肺癌細胞活性最高，端粒酶活性的變化與肺癌的發生發展密切相關。專家曾做如下研究實驗：以肺癌SPCA-21細胞為研究對象，檢測不同藥物濃度對細胞端粒酶活性的影響，探討冬凌草甲素對肺癌SPCA-21細胞的作用機制。

　　研究結果表明，在較低濃度的藥物作用下，細胞的生長逐漸受到抑制。在這個過程中，開始出現不同程度的細胞凋亡，而且凋亡細胞數在一定時間內隨著藥物作用時間的延長而逐漸增加，但當藥物的作用達到一定程度後，凋亡細胞數量開始減少，最後細胞逐漸死亡。

　　凋亡只是細胞在走向死亡過程中的一個短暫階段，而且並非所有細胞均發生凋亡，這是肺癌SPCA-21細胞發生質的改變的兩種不同方式，其最終的結局是細胞生長停止，細胞碎裂、死亡。凋亡細胞逐漸發生萎縮，其體積變小，細胞內染色質濃縮，或靠近細胞膜的邊緣，形成凋亡所特有的標志——凋亡小體，最終發生核的碎裂，在細胞內形成不同大小的核裂解片段，隨後凋亡細胞在凋亡末期發生繼發性的細胞膜改變而成為繼發性的壞死。

　　冬凌草甲素對肺癌SPCA-21細胞的誘導凋亡作用及其端粒酶活性的變化可能存在一定的內在相關性。推測可能有以下幾種情況：（1）在藥物的作用過程中首先是端粒酶活性下降，既而發生凋亡。（2）是細胞凋亡後導致細胞的端粒酶活性下調。（3）藥物誘導細胞凋亡及端粒酶活性下降是兩個單獨的過程， 是藥物的兩種作用機制。（4）細胞凋亡與端粒酶活性的變化可能受某種同一機制的控制。

　　河南濟世藥業提取出含量達99%高純度冬凌草甲素，每百公斤冬凌草可提取1.6公斤冬凌草甲素，甲素含量達千分之十以上。企業年產冬凌草甲素可達15公斤，以當前每克冬凌草甲素4000元的市場價格估算，僅此一項，企業年產值就可達3.75億元。